科學家發現RNA在神經修復中的特殊作用

科學家發現當神經受損時，機體會產生一種“抗正義鏈的RNA”（AS-RNA），阻止機體修復外周神經損傷。研究揭示抑制AS-RNA，可以讓受損的神經更好地重建髓鞘質，使神經重新恢復高效的信號傳導。

布朗大學的神經外科學副教授Nikos Tapinos聲稱他的研究團隊可以在實驗室內實現控制AS-RNA的表達，這樣轉錄因子Egr2就可以有效地促進施萬細胞重建髓鞘質。

“外周神經受損后，即使施萬細胞可以重建髓鞘質，但是這個重建幾乎不能完全完成，功能也無法發揮至受傷之前的水平。”羅德島醫院的Tapinos說。“AS-RNA會抑制Egr2的表達，而Egr2是髓鞘質基因的主要轉錄調控分子，所以抑制AS-RNA會提高髓鞘質相關基因的轉錄和提高髓鞘質化。”

這個團隊里，布朗大學的博士后 Margot Martinez-Moreno一直在研究神經受損。這個團隊在文獻中發現：坐骨神經損傷后，在特定的時間，AS-RNA的表達量會顯著增高；同時他們還證明AS-RNA可以抑制Egr2，因此造成神經細胞無法很好的髓鞘質化。在神經損傷后，神經細胞的髓鞘質會消失，然后重新生長，接著再髓鞘質化。Tapinos說：“AS-RNA首先會促進髓鞘質消失，抑制不成熟的髓鞘質化，接下來，新的神經細胞開始生長，隨著細胞再一次髓鞘質化，AS-RNA的表達量會逐漸下降。”

在研究中，團隊發現了哪種分子可以刺激AS-RNA的表達，他們能成功地干擾AS-RNA的活力，延緩了去髓鞘質的時間。

此團隊打算將來對AS-RNA的調節機制進行進一步的研究，這樣才能對抑制AS-RNA的時機和量進行準確地估計，避免干擾了整個機制的不正常運行。“畢竟這是一個精細的過程。”Tapinos說到。

參考文獻：

Margot Martinez-Moreno, Timothy Mark O’Shea, John P. Zepecki, Alexander Olaru, Jennifer K. Ness, Robert Langer, Nikos Tapinos. Regulation of Peripheral Myelination through Transcriptional Buffering of Egr2 by an Antisense Long Non-coding RNA. Cell Reports, 2017 DOI: 10.1016/j.celrep.2017.07.068