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孤兒受體抑制雄激素敏感性 促進(jìn)前列腺癌抵抗治療

2018-03-21 10:17來源:生物谷

發(fā)生轉(zhuǎn)移的去勢(shì)抵抗性前列腺癌(CRPC)是一種非常致命的癌癥,其內(nèi)部雄激素受體的表達(dá)存在高度復(fù)雜性。CRPC組織中特別是在神經(jīng)內(nèi)分泌型前列腺癌亞群和前列腺癌干性樣細(xì)胞中存在更低的雄激素受體表達(dá),其活性也受到減弱。但是在雄激素不敏感和腫瘤細(xì)胞去分化的CRPC中對(duì)雄激素受體下調(diào)的重要性仍了解較少。


之前研究表明孤兒核受體TLX在前列腺癌中發(fā)生上調(diào),通過抑制癌基因誘導(dǎo)的細(xì)胞衰老在前列腺癌變過程中發(fā)揮致癌作用。最近來自香港中文大學(xué)等單位的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Oncogene上發(fā)表了一篇文章,進(jìn)一步探究了TLX如何在CRPC中發(fā)揮促癌作用。


在這項(xiàng)最新研究中,研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)TLX在發(fā)生轉(zhuǎn)移的CRPC中出現(xiàn)表達(dá)增加。進(jìn)一步分析表明在雄激素依賴性的前列腺癌細(xì)胞中過表達(dá)TLX能夠誘導(dǎo)癌細(xì)胞產(chǎn)生對(duì)雄激素剝奪和抗雄激素療法的抵抗,并且這一表型在體內(nèi)和體外模型中都存在,而在前列腺癌細(xì)胞中敲低內(nèi)源性TLX能夠增強(qiáng)癌細(xì)胞對(duì)雄激素剝奪和抗雄激素療法的敏感性。


研究進(jìn)一步揭示在雄激素刺激和未刺激的前列腺癌細(xì)胞中TLX通過直接抑制雄激素受體基因轉(zhuǎn)錄和信號(hào)誘導(dǎo)對(duì)雄激素剝奪和抗雄激素療法的抵抗。研究人員還發(fā)現(xiàn)TLX能夠直接結(jié)合雄激素受體的啟動(dòng)子并通過招募組蛋白修飾蛋白,包括HDAC1,HDAC3和LSD1,抑制雄激素受體轉(zhuǎn)錄。


總得來說,這項(xiàng)研究**發(fā)現(xiàn)TLX能夠通過抑制雄激素受體基因轉(zhuǎn)錄和信號(hào)促進(jìn)CRPC對(duì)雄激素的不敏感,也表明靶向TLX可能是治療CRPC的潛在新方法。