眾所周知,肥胖者患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)較高。德國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),這是因?yàn)榉逝挚蓪?dǎo)致一種免疫細(xì)胞的亞群發(fā)生變異,從而增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。因此,若能消除這種免疫細(xì)胞亞群,有望降低肥胖者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。本文威正翔禹/締一生物為您分析研究發(fā)現(xiàn)肥胖者患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)與一種免疫細(xì)胞有關(guān)。
德國(guó)馬克斯·普朗克協(xié)會(huì)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn),相關(guān)變異發(fā)生在免疫系統(tǒng)中的自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)亞群上。通常,NK細(xì)胞的作用是對(duì)抗病毒和癌細(xì)胞。但本次研究發(fā)現(xiàn),患有肥胖癥小鼠的NK細(xì)胞中有一些亞群出現(xiàn)了與正常小鼠中不同的變異,它們會(huì)過度激活免疫系統(tǒng),更易出現(xiàn)胰島素抵抗,從而導(dǎo)致糖尿病風(fēng)險(xiǎn)上升。
在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中,研究人員對(duì)接受高脂肪飲食的小鼠的NK細(xì)胞進(jìn)行了基因修飾,阻止產(chǎn)生變異的細(xì)胞亞群。結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,沒有這種NK細(xì)胞亞群的小鼠即使吃了高脂肪食物,也沒有引起體重增加和胰島素抵抗。
研究人員說,在體重正常和肥胖的人類測(cè)試者中,NK細(xì)胞的組成也不一樣,肥胖者血液樣品中的這類細(xì)胞表現(xiàn)出與肥胖小鼠相似的特征。因此,這為糖尿病新療法提供了切入點(diǎn)。研究人員希望能更精確地“定位”導(dǎo)致這種細(xì)胞變異的基因,采取技術(shù)手段阻止出現(xiàn)變異,將可能降低肥胖者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。
相關(guān)論文已發(fā)表在美國(guó)學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞-代謝》月刊上。
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