研究發(fā)現(xiàn)肥胖者患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)與一種免疫細(xì)胞有關(guān)

　　眾所周知，肥胖者患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)較高。德國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，這是因?yàn)榉逝挚蓪?dǎo)致一種免疫細(xì)胞的亞群發(fā)生變異，從而增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。因此，若能消除這種免疫細(xì)胞亞群，有望降低肥胖者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。本文威正翔禹/締一生物為您分析研究發(fā)現(xiàn)肥胖者患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)與一種免疫細(xì)胞有關(guān)。

　　德國(guó)馬克斯·普朗克協(xié)會(huì)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，相關(guān)變異發(fā)生在免疫系統(tǒng)中的自然殺傷細(xì)胞（ＮＫ細(xì)胞）亞群上。通常，ＮＫ細(xì)胞的作用是對(duì)抗病毒和癌細(xì)胞。但本次研究發(fā)現(xiàn)，患有肥胖癥小鼠的ＮＫ細(xì)胞中有一些亞群出現(xiàn)了與正常小鼠中不同的變異，它們會(huì)過度激活免疫系統(tǒng)，更易出現(xiàn)胰島素抵抗，從而導(dǎo)致糖尿病風(fēng)險(xiǎn)上升。

　　在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，研究人員對(duì)接受高脂肪飲食的小鼠的ＮＫ細(xì)胞進(jìn)行了基因修飾，阻止產(chǎn)生變異的細(xì)胞亞群。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，沒有這種ＮＫ細(xì)胞亞群的小鼠即使吃了高脂肪食物，也沒有引起體重增加和胰島素抵抗。

　　研究人員說，在體重正常和肥胖的人類測(cè)試者中，ＮＫ細(xì)胞的組成也不一樣，肥胖者血液樣品中的這類細(xì)胞表現(xiàn)出與肥胖小鼠相似的特征。因此，這為糖尿病新療法提供了切入點(diǎn)。研究人員希望能更精確地“定位”導(dǎo)致這種細(xì)胞變異的基因，采取技術(shù)手段阻止出現(xiàn)變異，將可能降低肥胖者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。

　　相關(guān)論文已發(fā)表在美國(guó)學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞－代謝》月刊上。

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