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新研究發(fā)現(xiàn)腫瘤代謝可能比想象的低，支原體qPCR檢測助力生物藥研發(fā)

2023-02-14 15:21
文章附圖

腫瘤相關(guān)的基礎(chǔ)研究的發(fā)展，推動了腫瘤生物藥物的研發(fā)。生物藥的研發(fā)，需要通過支原體檢測。

組織從兩個途徑獲得ATP：糖酵解和三羧酸(TCA)循環(huán)耦合到電子傳遞鏈。

哺乳動物的大部分能量是通過三羧酸代謝產(chǎn)生的。然而，在腫瘤中，這些途徑的絕對比例仍不清楚。

近日，研究人員優(yōu)化了示蹤劑輸注方法，以測量健康小鼠組織、kras突變實體腫瘤、轉(zhuǎn)移和白血病中的糖酵解率和TCA循環(huán)。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Slow TCA flux and ATP production in primary solid tumours but not metastases”。

已知這兩種途徑的速率，研究人員計算總ATP合成速率。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)TCA循環(huán)通量在所有5種原發(fā)實體瘤模型中均被抑制，相對于原發(fā)原位腫瘤，TCA循環(huán)通量在乳腺癌肺轉(zhuǎn)移中升高。

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qPCR Kit（一步法）.jpg

正如預期的那樣，與健康組織相比，腫瘤中的糖酵解通量增加(Warburg效應)，但這一增加不足以彌補ATP產(chǎn)生方面的低TCA通量。因此，實體腫瘤產(chǎn)生ATP的速度通常比正常速度慢，而不是像通常假設的那樣是高代謝的。

在小鼠胰腺癌中，這是由蛋白質(zhì)合成的下調(diào)調(diào)節(jié)的，蛋白質(zhì)合成是該組織的主要能量消耗之一。

研究人員提出，隨著實體腫瘤的發(fā)展，癌細胞會失去能量昂貴的組織特異性功能，盡管產(chǎn)生ATP的能力有限，但仍能不受控制地生長。

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