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研究人員揭示壓力感知蛋白在肺水腫中的關(guān)鍵作用

2019-06-14 10:55來源：生物谷

芝加哥伊利諾伊大學(xué)（UIC）的研究人員**描述了一個獨特的壓敏蛋白在肺水腫中的作用，肺水腫是一種慢性肺血管壓力高導(dǎo)致液體從血液進入肺部的肺泡中的疾病。


這項研究發(fā)表在《PNAS》上，該研究表明抑制這種蛋白質(zhì)的活性可能是治療肺水腫的一種新方法。


肺水腫有多種原因，包括心力衰竭。某些類型的心力衰竭--心臟長期無法有效地泵血--會導(dǎo)致肺部血管的壓力增加。高壓可導(dǎo)致毛細血管壓力衰竭，毛細血管壁的各個細胞之間的連接變得松散，使血液中的液體進入肺部的空氣空間。


UIC藥理學(xué)副教授Yulia Komarova和UIC醫(yī)學(xué)院Schweppe家族杰出教授兼藥理學(xué)主任Asrar Malik一直在研究粘附連接，這是一種將構(gòu)成血管的細胞結(jié)合在一起的結(jié)構(gòu)。粘附連接就像可調(diào)節(jié)的螺母和螺栓，可以通過收緊或放松來調(diào)節(jié)液體和血細胞進出血液的流動，比如免疫細胞在血液中流動并到達需要它們的地方。


Komarova和他的同事們想知道一種叫做piezo 1的蛋白質(zhì)是否在肺部液壓升高的情況下參與引發(fā)連接松弛的過程。它存在于許多細胞類型中，包括行血管的內(nèi)皮細胞，而且可以感覺機械壓力。


研究人員設(shè)計了一種將成年動物內(nèi)皮細胞中的piezo 1刪除的小鼠。然后他們提高了肺部血管的壓力，以模擬心力衰竭的影響。在內(nèi)皮細胞缺失piezo 1的小鼠中，進入肺部的液體極少，而在含有piezo 1蛋白的小鼠中，隨著血壓升高，肺部充滿更多液體。


在另一項實驗中，Komarova和他的同事使用了一個小鼠模型，其內(nèi)皮細胞的粘附連接被人為地加強，以保持血管細胞單個內(nèi)皮細胞之間的連接緊密。這些小鼠即使在含有piezo 1蛋白的情況下，也沒有發(fā)現(xiàn)任何液體進入肺部。


Komarova說："我們的實驗表明，阻斷piezo - 1的活性或者加強粘附連接可以阻止液體進入肺部。實現(xiàn)這些目標(biāo)的小藥物分子可能代表治療心力衰竭引起的肺水腫的新療法。"