在HIV感染期間，IgG3抗體阻止B細(xì)胞抵抗病原體

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院（NIH）所屬的國(guó)家過敏癥與傳染病研究所（NIAID）的研究人員**證實(shí)在某些HIV感染者中，一類被稱為免疫球蛋白G3（IgG3）的抗體阻止免疫 系統(tǒng)中的B細(xì)胞發(fā)揮它們抵抗病原體的正常功能。根據(jù)這些研究人員的說(shuō)法，這種現(xiàn)象似乎是身體試圖減少因HIV的存在引起免疫系統(tǒng)過度活躍而帶來(lái)的潛在破壞性影響的一種方式，但是這樣做，它也會(huì)損害正常的免疫功能。相關(guān)研究結(jié)果于2018年8月13日在線發(fā)表在Nature Immunology期刊上，論文標(biāo)題為“IgG3 regulates tissue-like memory B cells in HIV-infected individuals”。

這些研究人員通過分析來(lái)自83名未感染HIV的匿名捐贈(zèng)者和108名處于不同感染階段的HIV感染者的血液樣本而取得他們的發(fā)現(xiàn)。這些HIV感染者具有各種種族和民族背景。其中的一些HIV感染者 正在接受治療，而另一些HIV感染者尚未開始接受治療。

這些研究人員觀察到IgG3僅在某些條件下出現(xiàn)在B細(xì)胞的表面上。它出現(xiàn)在HIV感染者身上，但不會(huì)出現(xiàn)在非HIV感染者身上。此外，在未經(jīng)治療的HIV感染的慢性階段（此時(shí)HIV病毒并未得到充 分控制），IgG3主要出現(xiàn)在非裔美國(guó)人或非洲黑人后裔的B細(xì)胞表面上。

在正常情形下，B細(xì)胞上的被稱作B細(xì)胞受體（B cell receptor）的位點(diǎn)結(jié)合到諸如病原體之類的外源入侵者上。這種結(jié)合促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生這種受體的抗體形式的多個(gè)拷貝，這會(huì)捕獲病原體使 之隨后遭受摧毀。這些研究人員發(fā)現(xiàn)在某些HIV感染者體內(nèi)，IgG3通過停靠在B細(xì)胞受體上，讓這個(gè)過程發(fā)生短路，從而阻止它對(duì)病原體或其他的預(yù)期靶標(biāo)作出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。他們還展示了免疫 系統(tǒng)中的其他組分如何在HIV感染期間導(dǎo)致IgG3干擾正常的B細(xì)胞功能。最后，他們證實(shí)當(dāng)慢性HIV感染者開始接受控制這種病毒的治療時(shí)，IgG3停止結(jié)合到B細(xì)胞受體上，這就說(shuō)明IgG3的活性 與慢性感染期間HIV的存在直接相關(guān)聯(lián)。