抵御機體動脈粥樣硬化的新型保護性機制

最近，一項刊登在國際雜志Circulation上的研究報告中，來自奧地利科學(xué)院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究闡明了一種抵御動脈粥樣硬化的新型保護性機制，這或為后期開發(fā)治療人類動脈粥樣硬化的新型療法提供了新的思路和希望。

動脈粥樣硬化，即人類血管病理性狹窄的一種疾病，其是誘發(fā)大部分中風(fēng)和心臟病發(fā)作的主要原因，也是引發(fā)全球人群死亡的主要原因。在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中，一種名為B2淋巴細(xì)胞的特殊白細(xì)胞發(fā)揮著重要的作用，其為了生存就需要BAFF分子；如今研究者們都知道，B2淋巴細(xì)胞表面BAFF分子受體的剔除或阻斷就能夠降低小鼠動脈粥樣硬化的發(fā)展，因此，當(dāng)直接靶向作用BAFF時也會出現(xiàn)類似的效應(yīng)。

由于攜帶了高度特異性的抗體，BAFF就能夠被“捆綁”并且中和，這項研究中，研究人員檢測了小鼠機體中這些抗體對動脈粥樣硬化發(fā)展的效應(yīng)，研究結(jié)果表明，這種抗體并不能減少測試小鼠機體動脈中動脈粥樣硬化病灶的形成，反而會增加動脈粥樣硬化斑塊的尺寸。

研究者Christoph Binder博士表示，我們發(fā)現(xiàn)，利用抗BAFF抗體療法能夠有效剔除B2淋巴細(xì)胞，而讓我們不可思議的是，動脈粥樣硬化病灶斑塊的尺寸會增加，這也就提示了BAFF分子在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中或許扮演著一種未知的角色，然而，后期研究人員通過深入研究就能夠解釋這些研究結(jié)果。

研究者指出，BAFF具有抗炎特性，而這對于病灶斑塊的尺寸和動脈粥樣硬化發(fā)病風(fēng)險或許具有一定的保護效應(yīng)，這項研究中我們發(fā)現(xiàn)了一種由巨噬細(xì)胞表面替代BAFF受體（TACI）所誘發(fā)的一種新型機制，這些細(xì)胞能夠誘導(dǎo)抗炎性過程，因此本文研究對于后期研究人員開發(fā)動脈粥樣硬化的新型治療方法和預(yù)防性策略具有重要意義，比如編碼TACI基因的突變或許會增加個體心血管疾病的風(fēng)險。