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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)肺癌干細胞代謝弱點 找到潛在靶向藥物

2018-04-17 10:09來源：生物谷

在晚期非小細胞肺癌的治療過程中，癌細胞產(chǎn)生治療抵抗是到目前為止都無法解決的臨床難題，越來越多的證據(jù)表明癌癥干細胞是具有形成腫瘤并進行無限制自我更新能力的一群特殊細胞，傳統(tǒng)治療方法常常無法完全殺滅癌癥干細胞，這也是導(dǎo)致治療后復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵原因。到目前為止科學(xué)家們對于癌癥干細胞擴張過程中所需要的代謝途徑仍了解不足，但對該問題的研究將有助于開發(fā)新的治療手段。最近來自美國喬治城大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了癌癥干細胞的一個代謝弱點，并找到特異性靶向藥物或可幫助提高傳統(tǒng)治療藥物的效果。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Death ＆ Differentiation上。


在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌干細胞依賴氧化磷酸化來產(chǎn)生細胞所需能量，維持細胞存活，并且這一過程依賴線粒體檸檬酸轉(zhuǎn)運蛋白SLC25A1的活性。研究結(jié)果表明在癌癥干細胞中SLC25A1在維持線粒體檸檬酸儲備和氧化還原平衡方面發(fā)揮重要作用，抑制SLC25A1的活性會導(dǎo)致活性氧簇的積累因此抑制癌癥干細胞的自我更新能力。


研究人員進一步發(fā)現(xiàn)在不同的病人來源腫瘤中，腫瘤對化療藥物順鉑和EGFR抑制劑治療的抵抗作用需要通過SLC25A1介導(dǎo)的線粒體活性，誘導(dǎo)癌細胞表現(xiàn)出干性表型。他們找到一類新的SLC25A1特異性抑制劑，發(fā)現(xiàn)與順鉑或EGFR抑制劑聯(lián)合使用能夠產(chǎn)生更好的效果，重新恢復(fù)細胞和動物模型的抗腫瘤應(yīng)答反應(yīng)。


這些研究結(jié)果揭示了具有藥物抗性的肺癌干細胞存在代謝弱點，具有重要臨床其實，該研究還發(fā)現(xiàn)了一類新的SLC25A1抑制劑，證明通過藥物阻斷SLC25 A1活性，結(jié)合傳統(tǒng)的抗腫瘤藥物能夠產(chǎn)生更好的治療效果。