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日本科學家發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)胰島素敏感性的新脂肪因子

2018-03-28 10:34來源：生物谷

脂肪組織不僅是能量儲存器官，也是重要的代謝調(diào)控器官，能夠影響胰島素敏感性和葡萄糖平衡。胰島素抵抗不僅會發(fā)生在肥胖糖尿病狀態(tài)下，在饑餓狀態(tài)下也會出現(xiàn)，肥胖病人會出現(xiàn)胰島素抵抗，是導致2型糖尿病發(fā)生的主要風險因素。對胰島素敏感性的調(diào)節(jié)是生理代謝調(diào)節(jié)的重要方面，但是目前對調(diào)節(jié)上述兩種胰島素抵抗狀況的分泌因子仍了解較少。最近來自日本的研究人員在脂肪細胞中發(fā)現(xiàn)了一個自分泌調(diào)節(jié)胰島素敏感性的分泌因子，相關研究結果發(fā)表在國際學術期刊Diabetes上。


在這項研究中，研究人員利用數(shù)據(jù)庫分析，體外和體內(nèi)實驗結合，發(fā)現(xiàn)SDF-1是脂肪細胞中參與胰島素抵抗的一個因子，在饑餓狀態(tài)和肥胖的脂肪組織中都會發(fā)生過表達。他們通過外源補充SDF-1發(fā)現(xiàn)SDF-1能夠誘導ERK信號，導致脂肪細胞中的IRS-1發(fā)生磷酸化并降解，這會抑制胰島素信號途徑和葡萄糖攝取。相比之下，敲低脂肪細胞內(nèi)的SDF-1或者抑制其受體能夠顯著增加IRS-1蛋白水平并增強胰島素敏感性，這些證據(jù)表明SDF-1具有自分泌作用。與這些發(fā)現(xiàn)相一致，研究人員還發(fā)現(xiàn)在脂肪細胞中特異性敲除SDF-1能夠增強脂肪組織和全身胰島素敏感性。


這些結果表明脂肪組織通過SDF-1的自分泌作用介導對胰島素敏感性的調(diào)節(jié)作用，該研究為了解脂肪細胞的胰島素抵抗過程提供了新的見解。